Onkologie, Hämatologie - Daten und Informationen
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6.5 Substitution von Immunglobulinen: Ursachen und Pathophysiologie

Autor/en: M. Hensel
Letzte Änderung: 15.05.2012

Tabelle 6.5.1 fasst die pathophysiologischen Ursachen für Infektionen bei Patienten mit CLL zusammen. Eine der entscheidenden Ursachen für die erhöhte Infektneigung der Patienten mit lymphoproliferativen Erkrankungen ist der Mangel an Serumimmunglobulinen; er wird bei 20-60% der Patienten mit CLL beobachtet. In unserem eigenen Kollektiv von 187 CLL-Patienten fanden sich erniedrigte Immunglobulinspiegel zu 54% [Hensel M 2003]. Der Immunglobulinmangel korreliert mit Krankheitsdauer und -stadium [Apostopoulos A 1990] [Dighiero G 1993].

Die Pathogenese der Hypogammaglobulinämie ist nicht genau geklärt. Wahrscheinlich spielen sowohl verminderte B-Zell-Funktionen als auch Regulationsdefekte von T-Zellen einschließlich des umgekehrten T-Helfer-Suppressor-Verhältnisses eine Rolle. Von CLL-Patienten gewonnene NK-Zellen können in vitro gesunde B-Zellen an der Produktion von Immunglobulinen hindern [Kay NE 1989].

Die Hypogammaglobulinämie ist i.d.R. irreversibel, selbst wenn die Patienten bei erfolgreicher Therapie eine komplette Remission erreichen. Niedrige Spiegel des Immunglobulins G sind eindeutig mit einer erhöhten Rate und einer ausgeprägteren Schwere von Infektionen assoziiert [Dighiero G 1993] [Molica S 1994] [Morrison VA 1998]. Ein Immunglobulinspiegel von <7 g/l ist signifikant mit einer verkürzten Überlebenszeit assoziiert [Rozman C 1988].

Tab. 6.5.1: Pathophysiologische Ursachen für Infektionen bei Patienten mit CLL

  • Hypogammaglobulinämie
  • T-Zell-Dysfunktionen
  • NK-Zell-Dysfunktionen
  • Neutropenie und Phagozytendefekt
  • Komplementdefekt
  • Mukosaler Immundefekt

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