Erworbene plasmatische Gerinnungsstörungen

Autor/en: M. Steins, J. van de Loo
Letzte Änderung: 22.10.2002

Erworbene hämorrhagische Diathesen plasmatischer Genese treten klinisch häufig als komplizierende Begleitsymptomatik unterschiedlicher Erkrankungen auf.
Pathogenetisch kann eine erworbene Störung der plasmatischen Hämostase auf einer reduzierten Synthese, einem gesteigerten Verbrauch oder Verlust von Gerinnungsfaktoren, einer Blockade einzelner Faktoraktivitäten bzw. auf Kombinationen dieser Prozesse beruhen. Ätiologisch lassen sich verschiedene Entitäten unterscheiden, die nachfolgend im einzelnen beschrieben sind. Der Artikel umfasst Erläuterungen zur Pathogenese, erörtert die charakteristischen Daten aus Anamnese sowie klinischer u. laborchemischer Diagnostik einschließlich möglicher Differenzialdiagnosen und geht ausführlich auf die jeweiligen Therapieoptionen ein.

Ursachen für erworbene plasmatische Gerinnungsstörungen
  • Disseminierte intravasale Gerinnung
  • Vitamin-K-Mangel
  • Hepatopathien
  • Nephropathien
  • Paraproteinämien
  • Immunkoagulopathien
  • Massivtransfusionen
Erworbene_plasmatische_Gerinnungsstoerungen_1_Einleitung-Dateien_image001.gif

Abkürzungen

In diesem Artikel verwendete Abkürzungen
aPTTaktivierte partielle Thromboplastinzeit
ATIIIAntithrombin III
BEBethesda-Einheiten (Messeinheit der Inhibitoraktivität)
DICDisseminierte intravasale Koagulation bzw. Gerinnung
FFP"fresh frozen plasma"
FSPFibrinogenspaltprodukte
NMTTN-Methylthiotetrazol (Cephalosporin-Seitenkette)
PCHEPseudocholinesterasen
PIVKAproteins induced by vitamine K absence or antagonists (= nichtcarboxylierte und somit funktionsuntüchtige Vorstufen der Vitamin K abhängigen Gerinnungsfaktoren)
PPSBTherapeutisch einsetzbarer Prothrombin-Komplex (Prothrombin + Prokonvertin + Stuart-Prower-Faktor + antihämophiles Globulin B)
TATThrombin-ATIII-Komplexe
TZThrombinzeit
vWFvon-Willebrand-Faktor