Onkologie, Hämatologie - Daten und Informationen
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Pathogenese der hepatisch bedingten Koagulopathien

Autor/en: M. Steins, J. van de Loo
Letzte Änderung: 22.10.2002

Hepatisch bedingte Koagulopathien weisen eine komplexe Pathogenese mit reduzierter Synthese von pro- und antikoagulatorischen Proteinen, vermehrtem Verbrauch plasmatischer Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten sowie gesteigerter Fibrinolyse auf.
Als Grunderkrankungen kommen akute und fulminante Lebersynthesestörungen bis hin zum Leberversagen oder fortgeschrittene, zumeist zirrhotisch bedingte Parenchymschäden vor.

Pathogenetisch besteht eine Synthesestörung der in der Leber gebildeten Gerinnungsfaktoren:

  • Vornehmlich sind der Prothrombin-Komplex (Faktoren II, VII, IX und X) und der Vitamin K unabhängig produzierte Faktor V reduziert.
  • Bei schweren Parenchymschäden bis hin zum Leberausfall ist auch die Synthese des Fibrinogens betroffen.
  • Zusätzlich sind von den inhibitorischen Parametern Antithrombin III sowie Protein C und S in ihrer Produktion eingeschränkt.

Ein erhöhter Verlust von Fibrinogen undGerinnungsfaktoren in den Extrazellularraum setzt mit der Ausbildung von Aszites und Ödemen ein, zusätzlich muss mit einem gesteigerten Verbrauch durch Auftreten einer hepatisch induzierten DIC gerechnet werden.

Schließlich ist aufgrund der reduzierten hepatischen Clearance für Plasminogenaktivatoren mit einer erhöhten Plasminbildung und hierdurch bedingt mit einer gesteigerten Fibrinolyse zu rechnen.

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