Onkologie, Hämatologie - Daten und Informationen
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Pathogenese der autoimmunhämolytischen Anämie vom Wärmetyp

Autor/en: A. Salama
Letzte Änderung: 11.11.2003
Auftreten der AIHA vom Wärmetyp
1. Idiopathisch
2. Symptomatisch (sekundär) bei folgenden Grundkrankheiten
  • Lymphoproliferative Erkrankungen,
  • Kollagenosen: sytemischer Lupus erythematodes und andere Autoimmunerkrankungen,
  • Thymome (selten),
  • Leukämien (selten),
  • Solide Tumoren (selten),
  • Benigne Tumoren (selten),
  • Infektionen (vorwiegend bei Kindern),
  • Immundefekte (AIDS u.a.).

Die Hämolyse wird durch IgG-, IgM- und/oder selten IgA- Autoantikörper verursacht. Die Antikörper reagieren mit den Erythrozyten und können zum vorzeitigen Abbau dieser Zellen führen.

Sensibilisierte Zellen können über den Fc-Rezeptor für IgG Moleküle und/oder C3b-Rezeptoren (CR1) für C3b-Komplement-Komponente phagozytiert werden (extravasale Hämolyse). In seltenen Fällen können Wärmeautoantikörper auch die terminalen Komplementkomponenten (C5b-9) aktivieren und eine direkte Zellyse (intravasale Hämolyse) verursachen. Bei der extravasalen Immunhämolyse werden die Erythrozyten vorwiegend in der Milz und bei einer stärkeren Beladung mit Antikörpern und/oder C3b-Fixation auch in der Leber abgebaut.

Die extravasale Immunhämolyse ist von zahlreichen Faktoren und die intravasale Immunhämolyse ist weitgehend von der Komplementaktivierung abhängig:

Hämolyse bestimmende Faktoren
Extravasale Immunhämolyse
  • Antikörperkonzentration,
  • Antikörperklasse,
  • IgG-Subklasse,
  • Komplementaktivierung,
  • Makrophagenkapazität,
  • betroffene Zellmenge,
  • Begleiterkrankungen.
Intravasale Immunhämolyse
  • Ursächlicher Antikörper und Komplementaktivierung
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