Onkologie, Hämatologie - Daten und Informationen
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Morbus Hodgkin beim Erwachsenen: Ätiologie und Pathogenese

Autor/en: B. Klimm, K. Behringer, A. Engert
Letzte Änderung: 16.09.2004

Der Ursprung der malignen Zellen ist noch nicht endgültig geklärt, allerdings wurde eine Abstammung dieser Zellen von Keimzentrums-B-Zellen in über 90% der Fälle gezeigt [Kuppers R 1998]. Die malignen klonalen B-Zellen produzieren keine spezifischen Antikörper und entgehen der in diesem Fall normalerweise einsetzenden Apoptose (programmierter Zelltod).

Ätiologische Risikofaktoren sind bisher nur teilweise aufgeklärt. Man vermutet eine Beteiligung von viralen Faktoren (Epstein-Barr-Viren und Retroviren wie HTLV und HIV). Die Rolle des Epstein-Barr-Virus für die maligne Transformation ist noch unklar. In ca. 40% der Fälle lässt sich das onkogene Epstein-Barr-Virus (EBV) in den HRS-Zellen nachweisen. In Entwicklungsländern ist der Anteil Epstein-Barr-Virus-positiver Lymphome noch deutlich höher (>90%) [Jarrett RF 1999].
Bei einem Teil der Fälle wird ein T-Zell-Defekt beobachtet; es finden sich häufig ein negativer Tine-Test, virale Infekte, Pilzinfektionen. Die Bedeutung dieses Defektes für die Pathogenese ist noch nicht geklärt.
Auch scheinen erbliche Faktoren bzw. eine genetische Veranlagung eine Rolle zu spielen, was sich daran zeigt, dass Kinder und Geschwister von Hodgkin-Patienten selbst ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko haben.

Literaturreferenzen:

  • Jarrett RF, MacKenzie J.
    Epstein-Barr virus and other candidate viruses in the pathogenesis of Hodgkin's disease.
    Semin Hematol 1999;36:260-269. PM:10462326
    [Medline]


  • Kuppers R, Rajewsky K.
    The origin of Hodgkin and Reed/Sternberg cells in Hodgkin’s disease.
    Annu Rev Immunol 1998;16:471-493. PM:9597138
    [Medline]


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