Onkologie, Hämatologie - Daten und Informationen
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9 Tumorlysesyndrom: Ursachen und Pathophysiologie

Autor/en: M. Sökler, H. Ostermann, C. Bokemeyer
Letzte Änderung: 18.06.2012

Neben Tumorlast und -wachstumsdynamik, die sich auch in einer Erhöhung des Serum-LDH-Wertes widerspiegelt, spielen weitere prädisponierende Faktoren eine Rolle. So erhöhen ein bestehender Volumenmangel, eine bereits eingeschränkte Nierenfunktion und eine nephrotoxische Komedikation (z.B. Aminoglykoside, Amphotericin B, nicht steroidale Antirheumatika, Sulfonamide, Röntgenkontrastmittel) das Risiko eines TLS mit konsekutivem akuten Nierenversagen (siehe Tab. 9.2).

Tab. 9.2: Faktoren, die das Risiko eines Tumorlysesyndroms erhöhen

  • Große Tumormasse
  • Ausgeprägte LDH-Wert-Erhöhung
  • Vorbestehender Volumenmangel
  • Vorbestehende Niereninsuffizienz
  • Nephrotoxische Medikation
  • Saurer, konzentrierter Urin

Zuerst bedrohlich werden kann im Rahmen eines TLS das Auftreten einer Hyperkaliämie. Die Kaliumkonzentration liegt intrazellulär um den Faktor 40 höher als extrazellulär. Die rasche Freisetzung großer Mengen Kaliums im Rahmen eines TLS kann zu einer Hyperkaliämie bereits innerhalb weniger Stunden nach Einleitung einer zytostatischen Therapie führen [Flombaum CD 2000]. Bei Serumkaliumwerten von >6 mmol/l werden insbesondere Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod gefürchtet. Typische EKG-Veränderungen sind Verbreiterungen des QRS-Komplexes und überhöhte T-Wellen. Differenzialdiagnostisch muss bei hohen Leuko- oder Thrombozytenwerten, etwa bei myeloproliferativen Syndromen, an eine Pseudohyperkaliämie gedacht werden. Dabei wird erst nach der Blutabnahme ex vivo intrazelluläres Kalium freigesetzt. Eine Unterscheidung ermöglicht die Kaliumbestimmung im Plasma.

Die Freisetzung intrazellulären Phosphats führt zu einem Anstieg des Serumphosphatspiegels und durch die Ausfällung von Kalziumphosphat zu einem Abfall des Serumkalziumspiegels. Die Hypokalzämie kann zu Muskelkrämpfen, Tetanie, Krampfanfällen und Herzrhythmusstörungen führen. Ausfallende Kalziumphosphatkristalle in den Nierentubuli führen zur akuten Nephrokalzinose. Die Löslichkeit von Kalziumphosphat ist bei alkalischem Urin-pH-Wert geringer. Die Veränderungen im Phosphat- und Kalziumhaushalt treten in der Regel 24-48 Stunden nach Beginn der Chemotherapie auf. Die Hyperurikämie ist die bedeutsamste Ursache des akuten Nierenversagens beim TLS. Ein hoher Zell-Turn-over führt zu einem vermehrten Anfall von Purinen, die in der Leber über Hypoxanthin und Xanthin durch die Xanthinoxidase zu Harnsäure verstoffwechselt werden (siehe Abb. 9.1). Der Mensch besitzt, wie manche Primaten und Dalmatinerhunde - anders als alle anderen Säugetiere - keine Urikase, durch die Harnsäure weiter zum Allantoin abgebaut wird, einer 5- bis 10-fach besser löslichen Substanz. Die Löslichkeitsreserve für Harnsäure ist gering. Insbesondere bei saurem Urin-pH-Wert kommt es bei erhöhten Harnsäurewerten zu einem Ausfall von Harnsäurekristallen in der Niere und damit zum Bild der akuten Uratnephropathie.

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Abb. 9.1: Purinstoffwechsel


Arbeitsgemeinschaft Supportive Maßnahmen in der Onkologie, Rehabilitation u. Sozialmedizin d. Deutschen Krebsgesellschaft e.V. [Mehr]
Nach wie vor online verfügbar: die noch nicht aktualisierten Kapitel des Buches "Supportiv- therapie bei malignen Erkrank- ungen", bei ONKODIN publiziert in Kooperation mit "Deutscher Ärzte-Verlag", 2006. [Mehr]
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