Pathogenese der nephropathisch bedingten Koagulopathien

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Autor/en: M. Steins, J. van de Loo
Letzte Änderung: 22.10.2002

Hämorrhagien sind häufige Begleitphänomene bei zum Teil sehr unterschiedlichen Nephropathien. Die Blutungsgenese ist vielfach multifaktoriell unter Einschluss der plasmatischen Hämostase.

Gerinnungsstörungen bei chronischer Niereninsuffizienz

Besonders eine chronische Niereninsuffizienzmit Urämie kann mit Hämorrhagien einhergehen. Diesen liegen in erster Linie Beeinträchtigungen der Thrombozytenfunktionen durch die Akkumulation harnpflichtiger Substanzen zugrunde. Zusätzlich kommt es neben rein vaskulär bedingten Blutungen durch Teleangiektasien und erhöhter Gefäßfragilität zu Störungen in den Thrombozyten-Gefäßwand-Interaktionen, die im Wesentlichen aus einer gesteigerten Synthese von Nitritoxid im Rahmen des Harnstoffmetabolismus resultiert. Auch eine vielfach begleitende, renale Anämie scheint über den reduzierten Hämatokrit die Thrombozytenadhäsion zu behindern. Die plasmatische Gerinnung kann vor allem durch eingeschränkte thrombozytäre Bindungen von Fibrinogen und von-Willebrand-Faktor beteiligt sein.

Gerinnungsstörungen bei nephrotischem Syndrom

Beim nephrotischen Syndrom beruht die Reduktion plasmatischer Gerinnungsfaktoren auf einer gesteigerten glomerulären Filtration im Rahmen des Eiweißverlustes. Relevante Mangelzustände von klinischer Bedeutung sind in Einzelfällen zwar für Prothrombin und Faktor IX beschrieben worden, es überwiegt aber in der Mehrzahl der Patienten eine thrombophile Diathese durch Verlust antikoagulatorischer Substanzen wie Antithrombin III und Plasminogen.

Gerinnungsstörungen beim Stauffer-Syndrom

Dem Stauffer-Syndrom liegt als Paraneoplasie beim Nierenzellkarzinom eine nichtmetastatisch bedingte Leberfunktionsstörung auf dem Boden einer tumorassoziierten Interleukin-6-Erhöhung zugrunde. Laborchemisch finden sich erhöhte Serumkonzentrationen an Alkalischer Phosphatase und Alpha2-Globulinen, eine Hypoalbuminämie, vermehrte Bromsulfthalein-Retention sowie ein Abfall des Quick-Wertes. Letzterer wird auf das Vorkommen zirkulierender Fibrinogenspaltprodukte und löslicher Fibrinmonomere als Folge einer latenten intravasalen Gerinnung zurückgeführt (siehe Kapitel DIC). Reversibilität ist nach vollständiger Tumorentfernung zu erwarten.

Herausgeber: Prof. Dr. H. Link
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